Laptele cancerigen? - Toate drumurile duc la ... Studiul China! (I)

  • Posted on: 19 June 2017
  • By: admin

Lista de rezultate obţinută la o simplă căutare pe Google cu sintagma „lapte cancerigen” sau „lapte cancer” ne trimite la o mulţime de pagini de pe care aflăm informaţii care mai de care mai terifiante.  Pe primul website suntem avertizaţi că dacă „consumăm 3 pahare de lapte pe zi ... avem mari şanse să suferim atât de osteoporoză, cât şi de cancer şi de alte nenumărate boli”. Pe următoarea pagină, avem ocazia să vizionăm şi un scurt material video în care o doamnă, „medic nutriţionist” este de părere că „fiinţa umană este singurul mamifer care consumă laptele altei specii” şi că „laptele în sine, ca atare, este un aliment congestiv, destul de greu de digerat”. Doamna aduce şi argumente: „Există şi acel studiu China care a arătat că asiaticii care consumă mult mai puţin lapte au o incidenţă a cancerului, în special a cancerului mamar, mai mică decât americanii şi europenii care consumă foarte multe produse din lapte.” În mod neaşteptat, soluţia spre care înclină doamna nutriţionistă este  „... să se limiteze consumul de lapte. Mult mai sănătos este să se înlocuiască acest lapte cu iaurt sau cu brânză. Mult mai sănătoase sunt cele de capră".
Un alt link, ne conduce la un interviu video, în care Claudia Pavel, o cântăreaţă de succes, declară la un moment dat că „laptele înseamnă cancer, celulită, grăsime”. Dacă avem răbdare să urmărim interviul până după minutul trei, vom avea din nou surpriza să constatăm că „toate drumurile duc la ... studiul China”.

Întâlnirea cu T.C. Campbell şi Studiul China

Pentru mine personal, Studiul China, nu este o noutate. Primele informaţii despre această cercetare de mare anvergură le-am auzit chiar din gura autorului principal, T.C. Campbell, care a prezentat  o lucrare bazată pe investigaţiile din China, în cadrul celui de-al doilea Congres Internaţional de Nutriţie Vegetariană desfăşurat în vara anului 1992 la Arlington, Virgina, SUA. Studiul China mi s-a părut cu adevărat impresionant, rezultatele prezentate interesante iar concluziile expuse de autor în sesiunea ştiinţifică, pertinente. Tot atunci, am avut ocazia să ţin în mână unul din exemplarele monografiei ştiinţifice în care erau publicate toate datele centralizate de Campbell şi o întreagă armată de cercetători chinezi. Ulterior, am avut posibilitatea de a lectura cartea „Studiul China” destinată publicului larg, nespecialist, şi desigur, versiunea în limba română a acestui volum.
Pe măsură ce am aprofundat conţinutul cărţii, am descoperit unele aspecte care păreau că se îndepărtează de impresia de echilibru şi rigoare, pe care mi le-a lăsat prezentarea de la Congres.
În orice caz, în ultimii ani am avut discuţii interesante atât cu cei care au acceptat şi au pus în practică fără nici o rezervă şi cu toate riscurile, ideile lui Campbell, cât şi cu cei care erau nedumeriţi sau chiar revoltaţi de recomandările radicale pe care le găsiseră în volumul „Studiul China”. Şi, pentru că întrebările nu au contenit, ba încă în ultima vreme s-au înteţit, m-am hotărât să investesc puţin mai mult timp pentru a aborda ceva mai sistematic unele aspecte care merită a fi clarificate, în speranţa că vor contribui la edificarea celor care sunt dezorientaţi.

Sunt cazeina, laptele şi în general proteinele animale, cancerigene?

T.C. Campbell, autorul cărţii „Studiul China” face următoarea afirmaţie: „cazeina, şi probabil toate proteinele animale, pot fi substanţele cu cel mai relevant efect cancerigen din cele pe care le consumăm” [1]. În aceeaşi carte, Campbell mai susţine că proteinele din plante sunt „sigure” în timp ce cazeina poate „genera cancerul în mod puternic şi permanent” promovând „toate stadiile în procesul cancerizării”.[2]

Autorul consideră că această concluzie la care a ajuns se bazează pe:

1. studiile sale experimentale efectuate pe animale de laborator;

2. cele două studii epidemiogice efectuate pe populaţia rurală din China în anii 1983 respectiv 1989 (cunoscute şi sub numele de „Proiectul China-Cornell-Oxford”);

3. studiile altor specialişti clinicieni.

În rândurile următoare voi încerca să prezint propriile constatări după verificarea celor trei categorii de dovezi invocate de T.C.Campbell în sprijinul afirmaţiilor sale referitoare la caracterul carcinogen al cazeinei în special şi al proteinelor animale în general.

 

Studiile experimentale pe animale de laborator

Rezultatele studiilor experimentale efectuate şi publicate de Campbell, sunt compatibile, în linii generale cu datele acceptate la ora actuală despre nocivitatea aflatoxinei. În prezent, sunt relativ bine stabilite următoarele aspecte:

  • la om, compusul cu efect carcinogen maxim este aflatoxina-8,9-epoxid ce rezultă în cursul metabolizării aflatoxinei;
  • conjugarea aflatoxinei-8,9-epoxid sub acţiunea glutation-S-transferazei (GST) reprezintă, cel puţin la şoareci, un mecanism important de protecţie faţă de aflatoxină;
  • gena răspunzătoare de producţia GST poate fi stimulată de substanţe de natură alimentară sau farmacologică;
  • aflatoxina-8,9-epoxid formează legături chimice speciale cu anumite regiuni ale lanţului de ADN (adduct-ADN) a căror apariţie poate să determine mutaţii la nivelul genelor implicate în procesul canceros;
  • intervenţiile care induc expresia genei GST ar putea duce simultan şi la creşterea formării epoxidului cu efect genotoxic. [3]

Cu toate acestea, rolul cazeinei sau proteinelor animale în procesul canceros este departe de a fi clarificat. De fapt, cel puţin două dintre studiile publicate de Campbell şi colaboratorii săi furnizează elemente care contravin poziţiei adoptate şi prezentate ulterior în cartea „Studiul China”.

 

Experimentul din 1983

În studiul publicat în 1983, Campbell şi Appleton au observat că deficitul de proteine (cazeină 5%) în perioada de iniţiere a cancerului (în timpul expunerii la aflatoxină) a dus la apariţia de leziuni toxice acute mai severe decât alimentaţia bogată în proteine (cazeină 20%), aspect care este ignorat în cartea „Studiul China” unde sunt prezentate doar urmările aparent favorabile ale regimului experimental. La prezentarea acestui studiu în cuprinsul cărţii, Campbell insistă asupra faptului că numărul şi volumul leziunilor precanceroase au fost mai mari la şobolanii care în perioada de după expunerea la aflatoxină au primit o alimentaţie bogată în proteine (cazeină 20%) dar trece sub tăcere faptul că la animalele care au primit proteine multe chiar în timpul expunerii la aflatoxină şi proteine puţine după perioada de expunere, volumul leziunilor hepatice a fost cel mai mic. În publicaţia iniţială, autorii arată că ficatul acestor şobolani a avut un aspect similar cu ficatul şobolanilor din grupul de control (cărora nu li s-a administrat deloc aflatoxină). Asltfel spus, cazeina, nu are efect procarcinogen în toate etapele procesului canceros cum se afirmă în carte, ci dimpotrivă, în faza iniţierii, acest experiment arată că ar putea avea chiar un efect protector.[4]

Un alt aspect important este faptul că în acelaşi studiu din 1983 autorii au formulat o cu totul altă explicaţie pentru fenomenele observate decât cea prezentată mai târziu în carte. În articol, Campbell şi Appleton au sugerat că numărul mai mic de focare precanceroase dezvoltate în ficatul şobolanilor pe regim cu 5% cazeină în faza post-expunere la aflatoxină se explică prin faptul că deficienţa de proteine inhibă diviziunea celulelor respective. În carte, această explicaţie este abandonată şi înlocuită exclusiv de ideea că fenomenul s-ar datora calităţii fundamental diferite a proteinelor de origine vegetală.[4]

Experimentul din 1989

Suportul experimental al tezei carcinogenităţii cazeinei este şi mai serios subminat de al doilea studiu experimental publicat de Campbell şi Schulsinger în anul 1989 (în mod straniu, acesta pare să fie exact studiul pe care autorul cărţii se bazează cel mai mult pentru a-şi demonstra ipoteza).

De data aceasta experimentul a avut ca obiectiv investigarea efectului calităţii şi cantităţii proteinelor administrate animalelor de laborator în perioada de după expunerea la aflatoxină. Cercetătorii au constatat că hrănirea şobolanilor cu „o proteină de calitate inferioară” şi anume cu gluten (proteina din grâu) a inhibat dezvoltarea leziunilor precanceroase comparativ cu proteinele „de calitate superioară” (cazeina din lapte) cu care au fost hrăniţi ceilalţi şobolani în aceeaşi perioadă de timp. (Pentru a preveni orice neînţelegeri, precizez că termenii citaţi între ghilimele reprezintă expresiile exacte preluate de la autori). Tot în acest articol, Campbell şi colaboratorul său au mai remarcat că suplimentarea glutenului cu lizină în perioada de după expunerea animalelor la aflatoxină, a amplificat numărul de leziuni precanceroase până la un nivel comparabil cu cel cauzat de proteinele de „calitate superioară”. Concluzia trasă atunci de autori a fost că „dezvoltarea leziunilor poate fi inhibată fie prin scăderea cantităţii proteinelor administrate” fie prin „scăderea calităţii” proteinelor. [5]

Ţinând cont de faptele observate în cursul experimentelor, cea mai plauzibilă explicaţie a fenomenului de inhibiţie a creşterii focarelor preneoplastice este exact cea propusă la data publicării rezultatelor: carenţa de proteine, respectiv lipsa unor aminoacizi esenţiali. Pentru acest mecanism pledează în mod special studiul din 1989 în care efectul de inhibiţie al glutenului a fost „anulat” printr-o simplă administrare concomitentă de lizină. Prin adăugarea acestui aminoacid, o proteină „incompletă” a devenit o sursă completă de proteine (cu toţi aminoacizii esenţiali în proporţii adecvate). Această intervenţie ingenioasă, le-a permis cercetătorilor să înţeleagă faptul că atunci când sunt asiguraţi toţi aminoacizii necesari, leziunile precanceroase provocate prin expunere la aflatoxină se dezvoltă la fel, indiferent de provenienţa animală sau vegetală a proteinelor. De altfel, studiile ulterioare ale altor autori conduc spre aceeaşi linie explicativă sugerând că amplificarea leziunilor precanceroase depinde de formarea unor metaboliţi activi ai aflatoxinei (aflatoxina-8,9-epoxid) a căror apariţie pare să fie la rândul ei dependentă de proporţia aminoacizilor existenţi în mediul celular. [6]

În cartea „Studiul China”, T.C. Campbell revine în mod insistent la ideea că interpretarea rezultatelor din studiile epidemiologice (de mai târziu) are la bază un mecanism plauzibil din punct de vedere biologic şi anume, un mecanism dovedit prin studii experimentale, însă tocmai aceste studii sugerează un mecanism diferit şi incriminează un factor diferit. Mai exact, experimentele arată că nu cazeina în sine este cauza înmulţirii focarelor precanceraose din ficatul animalelor de experienţă expuse la aflatoxină ci lipsa de proteine suficiente (cantitatea) sau lipsa unor aminoacizi din proteinele vegetale (calitatea) sunt cele care duc la frânarea focarelor precanceroase, ceea ce este cu totul altceva.

Identificarea corectă a mecanismului care stă la baza unui fenomen are implicaţii practice esenţiale, orice eroare ducând în final la eşecul intervenţiilor terapeutice sau preventive vizate. În cazul concret al ipotezei lui Campbell, dacă procesul canceros ar putea fi inhibat printr-un regim alimentar din care sunt excluşi anumiţi amioacizi esenţiali – presupus de ipoteza agreată de Campbell – soluţia anticancer ar fi nepracticabilă pentru simplul motiv că ne-ar putea pune în situaţia de a rezolva problema cancerului cu preţul unei carenţe nutriţionale grave.

 

Studiile experimentale ale altor autori

O verificare a literaturii de specialitate arată că există numeroase studii experimentale ale altor cercetători care nu numai că nu confirmă ipoteza efectului cancerigen al proteinelor din lapte ci dimpotrivă, aduc dovezi cu privire la un posibil efect protector al acestora. În acest sens pot fi amintite o serie de studii care sugerează că atât cazeina, dar în special proteinele din zer, au proprietăţi antimutagenice. [7-11]

În a doua parte a analizei, voi aborda dovezile pe care studiile epidemiologice efectuate de T.C. Campbell pe populaţia din China pentru a vedea dacă acestea sprijină sau nu teza caracterului cancerigen al cazeinei, respectiv al proteinelor de origine animală.

 

Pentru a citi partea a 2-a a acestei analize, daţi click aici.

 

Autor: dr. Valentin Nădăşan
Data publicării: 18.06.2012
Data ultimei actualuzări: 19.06.2017.

 

Referinţe bibliografice

1. Campbell TC, Campbell TM. Studiul China. Casa de Editură Advent, Rm.Vâlcea 2007. p.110.
2. Idem p.7, 24.
3. Eaton DL, Gallagher EP. Mechanisms of aflatoxin carcinogenesis. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1994;34:135-72.
4. Appleton BS, Campbell TC. Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat.Cancer Res. 1983 May;43(5):2150-4.
5. Schulsinger DA, Root MM, Campbell TC. Effect of dietary protein quality on development of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesions. J Natl Cancer Inst. 1989 Aug 16;81(16):1241-5.
6. Woodall GM, Dauterman WC, Hagler WM, DeMarini DM. Cytosol is required for the modulation by dietary casein of the hepatic microsomal activation of aflatoxin B1 to mutagenic metabolites detectable in Salmonella. Mutagenesis 1999;14(4):365-373.
7. Hakkak R, Korourian S, Shelnutt SR, Lensing S, Ronis MJ, Badger TM. Diets containing whey proteins or soy protein isolate protect against 7,12-dimethylbenz(a)anthracene-induced mammary tumors in female rats. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Jan;9(1):113-7.
8. Badger TM, Ronis MJ, Hakkak R. Developmental effects and health aspects of soy protein isolate, casein, and whey in male and female rats. Int J Toxicol. 2001 May-Jun;20(3):165-74.
9. Dave B, Eason RR, Geng Y, Su Y, Badger TM, Simmen RC. Tp53-associated growth arrest and DNA damage repair gene expression is attenuated in mammary epithelial cells of rats fed whey proteins.  J Nutr. 2006 May;136(5):1156-60.
10. Parodi PW. A role for milk proteins and their peptides in cancer prevention. Curr Pharm Des. 2007;13(8):813-28.
11. Rusu D, Drouin R, Pouliot Y, Gauthier S, Poubelle PE.  A bovine whey protein extract stimulates human neutrophils to generate bioactive IL-1Ra through a NF-kappaB- and MAPK-dependent mechanism. J Nutr. 2010 Feb;140(2):382-91.